Schizofrenia

Cauzele schizofreniei

Din ce cauza apare boala numita schizofrenie?

Schizofrenia apare la 1 persoana din 1000 si schizofrenia este foarte probabil un termen folosit pentru a include mai multe boli.

Principala presupunere la ora actuala este aceea ca schizofrenia se datoreaza stressului, atat biologic, cat si psihologic, sau ambele. Ipoteza neurotransmitatorilor sustine ca exista o activitate crescuta a sistemului dopaminergic la pacientii cu schzofrenie, dopamina fiind o substanta chimica utilizata de creier pentru transmiterea impulsurilor nervoase.

S-a constatat ca in schizofrenie exista si o marire a ventriculilor laterali si atrofie a cortexului cerebral la 10-50% din cazuri. Electroencefalograma este modificata la un mare numar de pacienti cu schizofrenie. De asemenea apar anormalitati imunologice in schizofrenie: scade numarul de celule NK si exista nivele variate de imunoglobuline. Se pare ca exista si o componenta genetica a bolii.

In schizofrenie exista dupa toate probabilitatile o mai mare vulnerabilitate a persoanei. Teoria psihanalitica spune ca la aceste persoane exista un defect al organizarii eului, in timp ce teoria invatarii sustine ca pacientii cu schizofrenie invata reactii si un mod de gandire anormal prin imitarea parintilor care au propriile probleme emotionale. In sfarsit, se presupune ca exista tipare familiale care ar favoriza aparitia schizofreniei: “dubla legatura” de exemplu. Unele teorii spun ca industrializarea si urbanizarea sunt implicate in etiologia schizofreniei.

Schizofrenia este de obicei diagnosticata intre 15 si 25 de ani, dar persoana care devine schizofrena este de obicei destul de diferita de restul lumii inca in copilarie. Ceea ce a confuzat cercetatorii ani la rand a fost asa-numitul efect al lunii de nastere: persoanele nascute iarna sau primavara devreme au un risc mai mare de schizofrenie comparativ cu restul populatiei. Acelasi tipar este valabil in cazul tulburarii bipolare si a sclerozei multiple.

In timp s-a nascut ideea ca schizofrenia ar putea fi o boala infectioasa, fiind produsa de un virus, aceasta datorita studiilor care arata ca multi pacienti schizofreni prezinta zone de inflamatie ale creierului si pierd tesut cerebral in timp, aceste modificari corelandu-se cu severitatea simptomelor. Mai mult, in sangele pacientilor schizofreni se gasesc adesea anticorpi fata de toxoplasma, virusul Epstein-Barr (care produce mononucleoza) si citomegalvirus, ceea ce arata ca infectia s-a produs cu multi ani inaintea diagnosticului de schizofrenie. Insa odata cu descoperirea retrovirusurilor de catre Perron a inceput o noua era in biologie. Retrovirusurile traiesc in corpul nostru, in interiorul lantului de ADN. Virusul gripei de exemplu omoara celulele pe masura ce le infecteaza, dar retrovirusurile nu omoara celulele: in schimb le afecteaza ADN-ul (asa se intampla in SIDA de exemplu). Atunci cand celula infectata cu un retrovirus se divide, celulele fiice rezultate sunt la randul lor infectate.

Se pare ca retrovirusul Perron a infectat omul in evolutia sa si ADN-ul nostru poarta zeci de copii ale retrovirusului, care este transmis prin sperma. Retrovirusul poarta numele de retrovirus W si afecteaza cromozomii 6 si 7. De fapt, parazitii genetici formeaza peste 40% din ADN-ul uman. Uneori retrovirusii incep sa produca proteine. Multa vreme s-a considerat ca retrovirusurile endogene sunt un fel de fosile, care nu pot face nici un rau, dar studiile mai recente arata ca nu este chiar asa.

Astfel, in 2001 a fost identificat un posibil vinovat al schizofreniei: retrovirusul W. Un studiu publicat de Perron in 2008 arata ca retrovirusul W este prezent in sangele a 49% din pacientii cu schizofrenie si numai la 4% din persoanele sanatoase. Pana in 2009 au fost obtinute 2 miliarde de coduri genetice care urmeaza sa fie cercetate. In orice caz, s-a descoperit ca peste 5% din ARN-ul din creier provine din deseurile de ADN din organism, ceea ce inseamna ca ARN-ul cerebral este afectat de prezenta retrovirusului.

Exista o serie de infectii care par sa “trezeasca” retrovirusul W si acestea includ herpesul, toxoplasmoza, citomegalvirului, etc, respectiv infectii ale caror urme sunt de obicei decelabile la pacientii schizofreni. Probabil prima infectie cu toxoplasma apare imediat dupa nastere sau in perioada fetala, ceea ce explica efectul lunii de nastere in schizofrenie: infectiile apar mai ales iarna si primavara devreme. Infectia poate declansa “trezirea” virusului W, ducand la inflamatie si pierdere de tesut cerebral.

Teoria infectioasa poate explica genetica schizofreniei. O serie de studii realizate in 2009 si 2010 arata ca in schizofrenie sunt implicate antigenele umane leucocitare, principalele responsabile de detectarea invaziei corpului cu agenti patogeni. Aceasta poate explica de ce unele persoane devin schizofrene si altele nu: se pare ca totul se leaga de raspunsul sistemului nostru imunitar.

Genomul uman se exprima functie de factorii de mediu. Retrovirusurile sunt declansate de inflamatii, la randul lor rezultatul infectiilor, fumatului, poluarii apei, etc. In prezent este studiat impactul administrarii de artemisin (un medicament anti-infectios) in schizofrenie. Un alt tratament in studiu este un anticorp care neutralizeaza proteinele virale.

Schizofrenia- simptomatologie

Exista trei caracteristici importante ale simptomelor in schizofrenie:

nu exista semne sau simptome clinice patognomonice pentru schziofrenie, adica orice semn sau simptom din schizofrenie poate apare in orice alta boala psihica sau neurologica;

simptomele variaza in timp;

in diagnosticul de schizofrenie trebuie luate in considerare nivelul educational, capacitatea intelectuala, cultura si subcultura de care apartine pacientul.

Principalele simptome in schizofrenie sunt:

delir

halucinatii

incoerenta

tocire afectiva

comportament motor dezorganizat

bizarerii.

Teorii privitor la schizofrenie

Teoria psihanalitica

Schizofrenia a fost catalogată de Freud drept psihonevroză narcisistă: ego-ul este copleşit de cerinţele conflictuale ale id-ului şi supraeului, astfel că eul nu mai poate funcţiona adecvat. Se pierd graniţele eului, testarea realităţii este defectuoasă şi predomină gândirea de proces primar. Astfel psihoza este conceptualizată ca vis în starea de veghe, respectiv o stare de regresie severă la narcisismul lipsit de obiect în care pacientul schizofren nu este capabil de transfer cu analistul.

Conform cu Jung însă, în schizofrenie ego-ul se fragmentează într-un număr mare de „subiecţi”, fiecare cu trăirile sale, astfel că pacientul schizofren este inundat de imageria inconştientului colectiv.

Teoria Melaniei Klein  a dezvoltării copilului

Poziţia paranoid – schizoidă oferă un alt punct de vedere asupra psihodinamicii psihozelor. Poziţia paranoid – schizoidă este caracteristică primelor luni de viaţă, în care eul se apără împotriva anxietăţilor psihotice şi gestionează instincte intense şi conflictuale prin fragmentare, identificare proiectivă şi idealizare. Mecanismele de apărare paranoice şi schizoide sunt evidente în schizofrenie – care este asociată regresiei la stadiul de funcţionare paranoid-schizoid. Conform cu Segal (1979), în psihoterapia schizofreniei este importanta înţelegerea relaţiilor obiectuale timpurii.

Alte teorii psihodinamice asupra schizofreniei

Winnicott (1988) consideră psihoza ca fiind o stare de deficienţă produsă de eşecul mediului şi lipsa de siguranţă. Mediul se referă, în viziunea sa, la relaţia timpurie mamă – copil iar siguranţa la „o mamă suficient de bună”. Ca urmare a incapacităţii mamei de a satisface nevoile copilului apare pierderea integrării. În toate cazurile psihoza presupune regresia la un stadiu timpuriu de dezvoltare, acela în care a apărut eşecul. Astfel psihoza este o întoarcere inconştientă la un punct la care ar fi putut urma o dezvoltare psihologică normală.

Conform cu Balint (1968), chiar şi cel mai regresat schizofren este capabil să răspundă la mediu şi ca atare este potenţial accesibil analizei.

Rosenfeld (1965, 1987) susţine că în schizofrenie eul este slăbit prin utilizarea mecanismelor de apărare schizoide şi că preponderenţa impulsurilor persecutorii în primii ani de viaţă duce la dezvoltarea unui superego foarte primitiv.

În 1974 Sullivan susţinea că schizofrenia poate fi înţeleasă numai în context interpersonal. Abordarea sa terapeutică se baza pe tratamentul pacientului ca persoană între persoane, ajutând pacientul să povestească şi să îşi „adune” povestea şi ocupându-se de dezvoltarea personalităţii pacientului. Schizofrenia a fost descrisă de Sullivan ca încercare (prin regresie la procese de gândire mai vechi) de a reintegra cu succes toate acele experienţe care au rămas neprocesate.

Fromm – Reichmann (1978) sublinia singurătatea pacientului schizofren, precum şi izolarea şi dorinţa sa de a se angaja în relaţii interpersonale dacă condiţiile sunt adecvate.

Searles (1965) se centra pe nevoia pacientului schizofren de a proiecta distructivitatea şi nebunia asupra terapeutului şi pe nevoia sa de a folosi agresivitatea pentru a distruge fizic terapeutul.

Mai recent, Freman si Iorke atribuiau schizofrenia unei deficienţe specifice sau stări deficitare (teoria specificităţii, London, 1973), psihoza fiind explicată similar nevrozei, în termeni de instinct şi conflict.

Psihoterapia familiala

În contrast cu părerea psihanalitică tradiţională conform căreia schizofrenia ar avea la bază relaţia disfuncţională mamă – copil, Alanen (1994) susţine că vulnerabilitatea la schizofrenie depinde de psihopatologia familială. În familiile pacienţilor schizofreni operează adesea mecanisme de apărare primitive, în mod special identificarea proiectivă. Birner (1992) discută despre distorsiunea realităţii la pacientul psihotic şi o leagă de conceptul de trădare, susţinând că toţi pacienţii psihotici au trecut prin experienţa trădării. Pacientul psihotic a fost trădat, astfel că nu se mai poate încrede în nimeni. Încrederea între terapeut şi pacient trebuie construită pe baze reale si este necesară confruntarea cu mecanismele eului care caută să distorsioneze realitatea. Gioracchini (1993) spune că realitatea internă construită de schizofren acţionează ca barieră faţă de empatie şi ca ameninţare la adresa analistului.

Pe de altă parte, Stein (1993) şi Volkean (1994) arată că se poate lucra cu transferul psihotic pentru a facilita deplasarea spre integrarea personalităţii si o funcţionare mai matură a eului.

Steiner (1989) spunea că scopul terapiei este acela de a ajuta pacientul să recaştige părţi pierdute de sine. Schultz (1983) subliniază importanţa ascultării pacientului pentru a ajunge la un acord privitor la scopurile terapiei, precum şi a necesităţii de introducere a intervenţiilor educaţionale în stabilirea relaţiei terapeutice.

Tratamentul schizofreniei

In episoadele acute in schizofrenie se recomanda spitalizarea pentru stabilirea medicatiei, stabilizarea medicatiei, siguranta pacientului si incapacitatea sa de a se ocupa de nevoile sale de baza.

Medicatia este antipsihotica incluzand mai multe clase de medicamente, cunoscute si sub denumirea de neuroleptice sau tranchilizante majore. Unul din medicamentele frecvent prescrise este clorpromazina, si in cazuri mai grave, haloperidol. Dar numarul medicamentelor indicate in schizofrenie este destul de mare. Majoritatea au efecte adverse importante, motiv pentru care unii pacienti inceteaza sa mai ia medicamentele prescrise.

Psihoterapia este indicata pe langa medicatie. Psihoterapia urmareste reeducarea pacientilor din punct de vedere al abilitatilor sociale si comunicarii interpersonale, si cel mai adesea comportamentul se imbunatateste. Psihoterapia familiala reduce rata recaderilor la cei mai multi pacienti cu schizofrenie. Psihoterapia de grup se centreaza cel mai adesea pe planurile de viata, probleme si relatii, fiind eficace in reducerea izolarii sociale, imbunatatirea perceptiei realitatii si coeziunii. Psihoterapia individuala este de lunga durata si implica alianta terapeutica, cel mai frecvent fiind folosita psihoterapia suportiva. In psihoterapia individuala este dificil de stabilit o relatie cu pacientul, care se apara de relatiile umane. Principala sarcina a terapeutului este aceea de arata pacientului ca poate avea incredere in el.

Evolutia schizofreniei este cronica sau subcronica si 40-60% din pacienti prezinta dificultati semnificative intreaga viata. 20-30% din pacienti raman cu simptome moderate. 20-30% ajung sa duca o viata normala.

Abordarea pacientului cu schizofrenie

Abordarea pacientului cu schizofrenie este una dintre cele mai complexe probleme, deoarece:

Schizofrenia afectează pacientul pentru întreaga lui viaţă, perturbându-i existenţa, atât în timpul puseului, prin simptomele pozitive, cât şi în remisiune, prin simptome negative şi defectuale;

Boala debutează adesea în adolescenţă sau în perioada adultului tânăr, interferând cu formarea personalităţii, cu desăvârşirea pregătirii şcolare şi profesionale, cu formarea familiei, a relaţiilor de grup social;

Boala are în marea majoritate a cazurilor o evoluţie cronică, marcată de recidive, pe un fod de deteriorare funcţională graduală;

Boala afectează indirect viaţa familiilor pacienţilor;

Este o boală costisitoare pentru pacient, pentru familia sa si pentru sistemul de asiguare a sănătăţii;

Această boală duce la o degradare socio-profesională.

În vedera obţinerii complianţei terapeutice în schizofrenie, trebuie să colaboram cu pacientul, sa-i aratam încredere, să-l tratam ca pe o persoană si nu ca pe un bolnav, să avem o atitudine prietenoasă, să lasam la o parte prejudecăţile, care sunt o barieră între noi şi pacient, să cautam un contact regulat cu pacientul oferindu-i atenţie pozitivă şi arătându-i că-l acceptăm şi-l apreciem.

La pacienţii schizofreni, perturbarea stimei de sine, asociată cu incapacitatea de a avea încredere în alţii şi de a avea relaţii cu ei, constituie o problemă de importanţă majoră.

Obiectivele pe care le urmărim la aceşti pacienţi sunt:

Modul în care aceştia vor încerca să aibă contact cu ceilalţi şi să tolereze apropierea aratata de asistentă si medic;

Modul în care vor încerca să discute despre neâncrederea ce ce o au în celelalte persoane.

Intervenţii:

Stabilirea unui dialog cu pacientul observând mecanismele de interacţiune socială şi particparea pacienţilor la diferite activităţi;

Susţinerea pacientului cu ajutorul cuvintelor şi a prezenţei noastre în timpul activităţiilor;

Oferirea unei speranţe pacientului prin creşterea încrederii lui faţă de ceilalţi;

La ieşirea din spital, încurajăm pacientul să urmărească situaţiile sociale în care el se simte bine.